АСТ (АСаТ, аспартатаминотрансфераза, AST, SGOT, Aspartate aminotransferase) - фермент, участвующий в обмене аминокислот.

Показания к назначению анализа:  диагностика и дифференциальная диагностика инфаркта миокарда и других заболеваний сердечной мышцы, патологии мускулатуры и печени.

Подготовка к исследованию: Взятие крови производится натощак. В случаях забора материала в лечебном учереждении – избегать гемолиза.

Повышение уровня АСТ:   
1. Инфаркт миокарда;
2. Острый ревмокардит;
3. Тромбоз легочной артерии;
4. Кардиохирургические вмешательства, ангиокардиография;
5. Гепатиты различной этиологии (вирусные, токсические, алкогольные);
6. Тяжелый приступ стенокардии;
7. Холестаз;
8. Травмы скелетных мышц;
9. Миопатии;
10. Острый панкреатит;
11. Рак печени (первичный и метастатический)

Понижение уровня АСТ:  
1. Тяжелые некротические процессы, разрыв печени (неблагоприятным прогностическим признаком является резкое снижение активности АСТ и АЛТ на фоне стабильной или прогрессирующей гипербилирубинемии);
2. Дефицит витамина В 6 . 

Билирубин прямой (билирубин конъюгированный, связанный; Bilirubin direct) - фракция общего билирубина крови, образующаяся в результате процессов конъюгирования свободного билирубина в печени.

Это соединение свободного билирубина с глюкуроновой кислотой – глюкуронид билирубина. Прямой билирубин синтезируется в печени и затем большая его часть поступает с желчью в тонкую кишку. Здесь от него отщепляется глюкуроновая кислота, и билирубин восстанавливается в уробилин через образование мезобилирубина и мезобилиногена. Бактерии в кишечнике переводят мезо-билирубин в стеркобилиноген, который частично всасывается в кровь и выделяется почками, основная его часть окисляется в стеркобилин и выделяется с калом. Небольшое количество конъюгированного билирубина поступает из печеночных
клеток в кровь. При гипербилирубинемии прямой билирубин накапливается в эластической ткани, глазном яблоке, мукозных мембранах и коже. Рост прямого билирубина наблюдается при паренхиматозных желтухах в следствие нарушения способности гепатоцитов транспортировать конъюгированный билирубин в желчь, а так же при обтурационных желтухах из-за нарушения оттока желчи. У пациентов с повышенным уровнем прямого билирубина в сыворотке отмечается билирубинурия.

Показания к назначению анализа:
1. Заболевания печени;
2. Холестаз;
3. Дифференциальная диагностика желтух различной
этиологии. 

Подготовка к исследованию: Взятие крови производится натощак. В случаях забора материала в лечебном учереждении – избегать гемолиза.

Повышение уровня прямого билирубина (гипербилирубинемия):  

• Нарушение экскреции билирубина в печени:
  
• Острый вирусный гепатит;  
• Поражения печени инфекционной этиологии (гепатит, цитомегаловирусная инфекция, инфекционный мононуклеоз, амебиаз, описторхоз, актиномикоз, вторичный и третичный сифилис и пр.);  
• Острый токсический гепатит, прием гепатотоксических медикаментозных препаратов;  
• Патология желчевыводящих путей (холангиты, холециститы); 
• Жировой гепатоз беременных;  
• Онкопатология (первичная гепатокарцинома и печени, метастатические поражения печени);  
• Функциональные гипербилирубинемии (синдром Дабина-Джонсона, синдром Ротора);  
• Гипотиреоз у новорожденных; 
• Билиарная обструкция:  
• Механическая желтуха (желчнокаменная болезнь, опухоли головки поджелудочной железы, глистная инвазия);
  
• Билиарный цирроз (первичный или вторичный);  
• Склерозирующий холангит.  
  

 Источник: synevo.by

АЛТ (АЛаТ, Аланинаминотрансфераза, аланинтрансаминаза, SGPT,  Alanine aminotransferase) - внутриклеточный фермент,  участвующий в обмене аминокислот.  

При повреждении или разрушении клеток, богатых АЛТ (печень, мышца сердца, скелетная мускулатура, почки), происходит выброс этих ферментов в кровяное русло, что приводит к повышению их активности в крови. При вирусных гепатитах степень увеличения активности АЛТ, как правило, пропорциональна тяжести заболевания. В острых случаях активность фермента в сыворотке крови может превышать нормальные значения в 5-10 раз и более. При вирусном гепатите повышение активности фермента происходит в очень ранние сроки – ещё до появления желтухи. Активность фермента повышена и у больных с безжелтушной формой заболевания. В динамике при благоприятном течении процесса активность АЛТ медленно снижается до исходных значений в течение нескольких недель. Но быстрое снижение активности фермента в сочетании с нарастающей гипербилирубинемией свидетельствует о неблагоприятном прогнозе.  

Показания к назначению анализа:   
1. Диагностика и дифференциальная диагностика болезней печени;
2. Обследование доноров;
3. Обследование контактных в очаге вирусного гепатита;
4. Патология миокарда;
5. Заболевания скелетной мускулатуры.

Подготовка к исследованию: Взятие крови производится натощак.  

Повышение уровня АЛТ:  
1. Некроз печеночных клеток любой этиологии (вирусный гепатит, токсическое поражение печени).
2. Шок;
3. Сердечная недостаточность;
4. Обширная травма и некроз скелетных мышц;
5. Цирроз печени;
6. Холестатическая и механическая желтуха;
7. Рак печени (первичный и метастатический);
8. Обширный инфаркт миокарда;
9. Миокардит;
10. Миозит;
11. Миодистрофия;
12. Жировой гепатоз;
13. Хронический алкоголизм;
14. Выраженный панкреатит;
15. Тяжелые ожоги;
16. Первичный недостаток карнитина;
17. Лечение гепатотоксическими препаратами (психотропные средства, анаболические стероиды, контрацептивы, салицилаты, сульфаниламиды, антибиотики, иммунодепрессанты, противоопухолевые препараты, средства для химиотерапии и наркоза).  

Понижение уровня АЛТ:  
1. Тяжёлые поражения печени – обширный некроз, цирроз (когда значительно уменьшается количество клеток, синтезирующих АЛТ).
2. Дефицит пиридоксальфосфата (витамина В6)

Ревматоидный фактор  (РФ, Rheumatoid factor, RF) - антитела к собственным  иммуноглобулинам класса G.

ФИЗИОЛОГИЯ. Аутоантитела (обычно относящиеся к классу IgM), реагирующие в качестве аутоантигена с собственными иммуноглобулинами G, изменившими свойства под влиянием вируса или другого агента. Синтезируются плазматическими клетками синовиальной оболочки. Попадая в кровь, образуют циркулирующие иммунные комплексы, которые повреждают синовиальную оболочку, стенки сосудов. РФ определяется у больных ревматоидным артритом. В зависимости от наличия РФ выделяют серопозитивную и серонегативную формы болезни. Обнаруживаются также у больных с другими видами аутоиммунной и хронической воспалительной патологии. У пациентов с высокими значениями ревматоидного фактора отмечается склонность к развитию серьезных системных (внесуставных) поражений; отмечается высокая активность деструктивных процессов. Около 15 % больных ревматоидным артритом имеют IgG-класс РФ. Это показатель риска
развития системных проявлений ревматоидного артрита при длительном течении заболевания.

Низкие значения РФ имеет небольшую диагностическую ценность. У детей с ювенильным ревматоидным артритом РФ часто отрицателен. У пациентов пожилого возраста повышенный уровень РФ может определяться без клинических проявлений ревматоидного артрита. Поэтому повышенные значения РФ должны подтверждаться другими лабораторными, рентгенологическими и клиническими данными.  

Показания к назначению анализа:
1. Ревматоидный артрит (определение активности процесса, прогноз и контроль лечения заболевания);
2. Другие аутоиммунные заболевания;
3. Хронические воспалительные заболевания 

Подготовка к исследованию: Взятие крови проводится натощак. Накануне исключить курение.

Повышение уровня:  
1. Ревматоидный артрит;
2. Синдром Шегрена;  
3. Склеродермия;
4. Дерматомиозит;
5. Болезнь Вальденстрема (макроглобулинемия);
6. Саркоидоз;
7. Системная красная волчанка.
8. Хронические воспалительные заболевания: сифилис, туберкулез, подострый бактериальный эндокардит, хронический активный гепатит, малярия, инфекционный мононуклеоз (обычно титр РФ ниже, чем при ревматоидном артрите);
9. Вирусные инфекции (например, врожденная цитомегалия у новорожденных)

Источник: synevo.by